Gli psicofarmaci danno ingestibili problemi di dosaggio, semplicemente perché alterano sofisticati meccanismi a feedback di elettro-conduzione (fisici) e non curano di ipotetici equilibri chimici nel cervello.
A questo proposito va evidenziato che: circuiti attivati direttamente dal neurotrasmettitore (o psico-farmaco) o da un’azione indiretta del neurotrasmettitore (o psico-farmaco): quando attiva o inibisce uno dei diversi tipi di proteina G (vedi post precedente) , il canale ionico attivato non è unico ma ci sono almeno due tipi di canali ionici attivati da questo meccanismo uno GIRK (canale K+ a rettificazione entrante aperto da proteina G), e l’altro il canale CA2+ voltaggio dipendente.
Ma per esempio nel caso dei canali GIRK attivati da neurotrasmettitori essi assicurano una frequenza di scarica dei neuroni eccitabili, piuttosto che una modulazione o on/off dell’elettro-conduzione dello stimolo neuronale.
I canali GIRK sono presenti in una grande varietà di neuroni e sono regolati da un gran numero di neurotrasmettitori e neuropeptidi che agiscono, direttamente o indirettamente, su diversi recettori accoppiati a proteine G , e diversi recettori accoppiati a proteine G possono inibire i canali Ca2+ e arrivare a sopprimere la liberazione dei neurotrasmettitori (inibizione presinaptica), ma se un neurotrasmettitore (o psico-farmaco) viene introdotto dall’esterno, questo sofisticato meccanismo di feedback come può avvenire?
Semplice non avviene, quelli che vengono chiamati “ininfluenti effetti collaterali” sono più propriamente interferenza all’attività riequilibrante di disponibilità o meno di neurotrasmettitore a livello sinaptico, a secondo delle “informazioni” propagate dai neuroni circostanti vicini e distanti.
Come è possibile sostenere che il disagio psichico è prodotto da squilibri chimici nel cervello se la cura stessa produce questi squilibri chimici?
Si tratta della solita “profezia” che si “auto-avvera”, o meglio: che si “autodetermina con la cura”?
Inoltre ogni neurotrasmettitore può produrre effetti a breve o a lungo termine, anche per diversi giorni, con attività sinaptiche che possono protrarsi nel tempo con conseguenti variazioni di eccitabilità o meno dei neuroni, questo significa che l’azione di uno psico-farmaco (o sostituto di un neuro trasmettitore) è svincolata dal dosaggio in quanto il tempo d’azione è dato dal meccanismo che produce sui neuroni, e non dal dosaggio, pertanto: meccanismo non prevedibile.
Da questo si deduce che gli psico-farmaci non sono per nulla maneggevoli.
Questo si evidenzia per esempio in ambito geriatrico (ma anche in ambito pediatrico) dove inaspettatamente gli anziani vanno incontro a effetti e sedazioni molto forti a prescindere dal dosaggio o sospensione (sospendono quando è evidente che la sedazione è molto alta), i meccanismi di feedback dei neuroni vanno incontro ad alterazioni e squilibri, prodotti dalla presenza di sostanze psicoattive esogene simili a quelle prodotte dall’organismo che non sono gestibili modificando il dosaggio del farmaco, né modificando il tipo di farmaco.
Ancora una volta tutta questa “perizia” sul dosaggio degli psicofarmaci, appare più come una ostentazione paradossale: poter controllare, un effetto sull’organismo attraverso il “dosaggio – interazione” degli psicofarmaci, che non è controllabile.
Questo può essere fatto con gli antibiotici perché è possibile costatare, in vitro, la sensibilità del microrganismo alla sostanza chimica, ma lo stesso concetto non può essere applicato agli psicofarmaci.
Ansiolitico-antidepressivo, categorie commerciali che non evidenziano i veri effetti degli psicofarmaci.
Tutti voi possono fare un semplice esperimento, assumendo alcolici, gli alcolici agiscono sui recettori GABA, gli stessi su cui agiscono le benzodiazepine: cui, i medici, attribuiscono un effetto ansiolitico, ovvero ridurrebbero l’ansia, in altri termini eliminerebbero l’emozione della paura.
Quindi assumendo alcolici dovremmo notare su noi stessi la scomparsa di questa emozione negativa: la paura, ma non è così, abbiamo effetti sia eccitatori che inibitori su funzioni molto differenti fra loro: umore, ideazione, pulsione, relazione interpersonale ed emozioni.
Inizialmente l’effetto psicoattivo dell’alcool produce effetti sull’umore e non sulle emozioni negative, la maggior parte delle persone possono costatare euforia, ma in un alcuni casi può produrre malinconia, e già qui si evidenzia che l’effetto può essere soggettivo e la stessa sostanza chimica può produrre effetti sull’umore sia in senso positivo che negativo.
Aumentando il dosaggio l’effetto psicoattivo dell’alcol sembra produrre effetti ideativo-cognitivi, una persona può avere una visione ottimistica di sé, in alcune persone aumenta la propensione a parlare di più in altre a parlare di meno, questo è l’effetto ricercato da alcuni artisti per migliorare le loro performance.
Aumentando ancora il dosaggio l’effetto sembra esserci a livello delle pulsioni, alcuni possono diventare aggressivi, ha in un certo senso un effetto disinibente (quindi in questo caso attivante e non inibente come sostengono i medici ovvero che le sostanze che agiscono sul GABA abbiano azione inibente sul snc) a livello pulsionale, si può scambiare l’aumento dell’aggressività per aumento di coraggio quindi minore paura, ma non è così non è un effetto sulle emozioni ma sulle pulsioni.
In alcune persone l’alcool può favorire l’emozione della rabbia, o altre emozioni, quindi un interferenza sui recettori GABA può avere delle risposte emotive differenti a secondo dei soggetti.
Aumentando ancora il dosaggio si ha sedazione del dolore fisico, rilassamento muscolare, difficoltà nella coordinazione motoria, la prima a vedersi riguarda la produzione di linguaggio anche perché il linguaggio necessita di movimenti fini dell’apparato vocale fino ad avere un vero e proprio effetto ipnotico, che è quello che si osserva anche nei cosi detti ansiolitici, i quali favoriscono l’addormentamento.
L’uso cronico di alcol porta alla sindrome di Korsakov, ovvero demenza, come è stato accertato anche per le benzodiazepine: https://carlafoletto.wordpress.com/2015/01/19/le-benzodiazepine-causano-demenza/.
Concludendo l’azione chimica degli psicofarmaci non solo non può essere selettiva ma produce effetti che con sostanze naturali come l’alcol si avrebbero solo con un’intossicazione acuta, come per esempio la sedazione e l’effetto ipnotico.
Gli effetti di sostanze chimiche a livello del cervello coinvolgono una vasta area di funzioni psichiche che riguardano l’umore, l’ideazione, la pulsione e il sonno (funzione vitale), e non è possibile attribuire uno specifico effetto es: ansiolitico, antidepressivo, in quanto i recettori e i neurotrasmettitori su cui agiscono gli psicofarmaci, sono distribuiti su circuiti neuronali differenti che sostengono funzioni cerebrali differenti, è evidente l’intento commerciare nel definire un farmaco ansiolitico piuttosto che antidepressivo, modalità che tra l’altro crea un aspettativa e pertanto può funzionare da “placebo” a prescindere dall’effetto reale del farmaco. https://carlafoletto.wordpress.com/2015/01/18/la-soggettivita-prevale-sulla-chimica-del-cervello-ebbene-si-il-crollo-di-un-mito/
I cosi detti ansiolitici e antidepressivi in realtà sono dei sedativi o degli eccitanti, non hanno alcuna azione selettiva, producono un effetto sul cervello come lo produrrebbe una qualsiasi sostanza psicoattiva (droghe comprese) ma non possono curare nulla in quanto i processi che sono alla base delle funzioni cerebrali sono processi prevalentemente di tipo bio-fisico (circuiti neuronali su cui vi sono potenziali di azione o meno) e non processi biochimici (per esempio quelli indotti da psicofarmaci).