Cosa cambia nella mente dell’anziano.
Recentemente ho letto di evidenze scientifiche che affermano che anche nel cervello degli anziani esiste plasticità neuronale ovvero la capacità dei neuroni di emettere dei prolungamenti per potersi connettere con altri neuroni.
Sostanzialmente questo di dice che l’attività elettrica si propaga, magari su reti neuronali più complesse, ma non ci dice nulla del contenuto dell’ideazione, e come ho già espresso in altri articoli a mio parere il contenuto ideativo va scisso dalla presenza quantitativa di attività elettrica, cioè se c’è più massa cerebrale o più attività elettrica questo non è in relazione con la qualità ideativa.
Ma detto questo ascoltando quello che dicono gli interessati, ovvero gli anziani, senza fermarsi su immagini RMN o TAC, cosa possiamo dedurre?
Nell’anziano sono meno efficienti i sistemi sensoriali, vista udito, sensibilità al dolore, ecc…, o perlomeno hanno soglie di attivazione più alte, e questo potrebbe comportare una minore reattività, ma anche una minore interferenza con l’ideatività riflessiva in termini di capacità di concentrazione (una reattività sensoriale alta interferisce con l’attività cognitiva).
Questo ci può dire che aumenta la capacità riflessiva e diminuisce l’attività reattiva agli stimoli ambientali. Meno reattivo agli stimoli ambientali significa demente? Direi proprio di no.
Un’altra caratteristica è che aumentano i ricordi biografici e diminuisce la memoria a breve termine, quindi una maggiore efficienza della memoria a lungo termine e una minore efficienza della memoria a breve termine. Se un anziano dimentica dove ha messo le chiavi di casa ma ricorda perfettamente un episodio di 50 anni prima significa che è demente? Direi proprio di no.
Anche la capacità di discriminare i piccoli dettagli per esempio nella lettura diminuisce ma il significato globale di un testo viene più rapidamente classificato come valido o no in base ad associazioni semantiche più rapide in uno stile tipo: “intuizione” pertanto poco argomentabile in tutti i processi. Quindi se un anziano legge e scrive male le parole significa che è demente? Direi proprio di no, perché poi aggiusta con dei feedback il senso di tutto il testo e lo confronta con altre informazioni in memoria che sono quantitativamente molto più numerose che in un giovane.
Un’altra caratteristica dell’anziano è che nella “memoria di lavoro” riesce ad avere meno variabili rispetto a un giovane, questo lo rende meno efficiente in compiti operativi complessi, per esempio la pulizia accurata della propria casa, in altre parole un giovane molto rapidamente si rappresenta tutto il processo che deve fare e riesce in breve tempo a scegliere la successione operativa più veloce, l’anziano si rappresenta le funzioni simboliche ma non riesce a rappresentarsi tutta la successione operativa, in altri termini l’anziano si rappresenta l’idea di: pulire il pavimento, e lo associa con il concetto di scopa, e poi con l’idea della diversa efficienza di vari prodotti con tipi diversi di germi, per farla breve si complica la vita su un compito operativo rendendolo semantico. Quindi se un anziano è molto lento in un compito operativo significa che è demente? Ma direi proprio di no. Entrando nello specifico sono infinite le funzioni cognitive che con l’età vengono modificate e sostituite con processi ideativi che si distinguono molto da quelli che ha un bambino, un giovane o da chi ha una età più giovane, ma che il giovane non sia a conoscenza di quali sono questi processi ideativi e che l’anziano non li possa spiegare in quando sono comprensibili solo nel momento in cui vengono sperimentati non significa che non esistano.
Gli psicofarmaci producono squilibri psico-elettro-biologici? Si è facilmente intuibile.
Per avere un potenziale post sinaptico (liberazione di neurotrasmettitore) è necessario un potenziale di azione presinaptico di minimo 40mV, dopo di che aumenta in modo logaritmico fino a 10 volte in più, il potenziale presinaptico se entro i 70mV, quindi è il “range” che conta: 40-70mV e non l’intensità dello stimolo né la quantità di neurotrasmettitore; lo stimolo nervoso si propaga o non si propaga se si avvicina alla soglia e una volta superata la soglia: 40mV si ottimizza fra 40-70mV a prescindere dall’entrata o uscita di ioni, questo significa che non può essere considerato un “meccanismo su base quantitativa” più/meno, ma su base qualitativa, ovvero quali ioni e dove gli ioni calcio hanno un ruolo più importante considerando che i canali ionici per il Ca sono diffusi, sulla membrana in modo difforme, particolarmente concentrati a livello sinaptico.
Il meccanismo di rilascio del neurotrasmettitore è più o meno questo: le vescicole presinaptiche contenenti il neuro trasmettitore si fondono alla membrana rilasciando il neurotrasmettitore quando cinque Ca2+ (che sono entrati nella cellula attivata dalla propagazione del potenziale d’azione del neurone) sono legati alla proteina sensibile al Ca, posta sulla vescicola presinaptica dando luogo a: esocitosi (rilasciamento del neurotrasmettitore) che avviene quando l’elettro-conduttanza neuronale favorisce il legame del Ca2+ con il sito vescicolare.
Questo significa che per avere il neurotrasmettitore nello spazio inter sinaptico (funzione di alcuni psicofarmaci) è necessario un dinamismo ionico (fra cui Ca2+) a livello della membrana della cellula, e non che è necessario aggiungere neurotrasmettitore la dove manca (psicofarmaci), questo dinamismo ionico è regolato da sofisticati feedback inter neuronali, anche se le teorie probabilistiche sono al momento più accreditate (in termini di probabiltà di liberare un quanto di neurotrasmettitore) rispetto a teorie di modulazione elettrochimica con funzionamento proprio.
In ogni caso possiamo intuitivamente dedurre, che tali meccanismi elettro-conduttivi, vengano alterati con l’uso anche temporaneo di sostanze psicoattive, cioè alterando “la quantità” a livello sinaptico con pseudo-neurotrasmettitore (psicofarmaco’).
In particolare, sono squilibranti, i pseudo neurotrasmettitori di sintesi (psicofarmaci) in quanto contengono solo una “determinato principio attivo” e non i suoi antagonisti come invece accade più spesso nelle sostanze psicoattive di origine naturale- vegetale, le quali contengono entrambi i composti chimici (favorenti e antagonisti), motivo per cui gli effetti sono più blandi.
Inoltre ciò che viene rilasciato a livello sinaptico ( presente al momento della trasmissione dello stimolo, quindi anche pseudo-neurotrasmettitori) viene successivamente ricaptato, (endocitosi) e il neurotrasmettitore (o pseudo-neurotrasmettitore o psicofarmaco) può essere in parte reso di nuovo disponibile e in parte trasportato dall’assone verso il corpo cellulare, questo significa che anche lo psicofarmaco in circolo può essere “ricaptato” dal neurone, ed essere trasportato fino al corpo cellulare, quindi il neurone si trova al suo interno una sostanza “non self” non auto-prodotta, e questo potrebbe condurre a un “riconoscimento cellulare” da parte del sistema immunitario che conduce all’eliminazione della cellula riconosciuta come anomala.
Pertanto non dovrebbe stupire se persone trattate anche per soli 3 mesi con benzodiazepine vanno più facilmente incontro a Alzheimer http://www.bmj.com/content/349/bmj.g5205, ovvero a una diminuzione di massa cerebrale.
Concludendo: è più probabile che gli psicofarmaci producano squilibri elettro-biochimici e biologici piuttosto che li ristabiliscano in quanto sono molecole affini ma non identiche che vengono assorbite dalla cellula e possono arrivare al corpo cellulare dove interagiscono complessi meccanismi cellulari anche di tipo genetico.
Ansiolitico-antidepressivo, categorie commerciali che non evidenziano i veri effetti degli psicofarmaci.
Tutti voi possono fare un semplice esperimento, assumendo alcolici, gli alcolici agiscono sui recettori GABA, gli stessi su cui agiscono le benzodiazepine: cui, i medici, attribuiscono un effetto ansiolitico, ovvero ridurrebbero l’ansia, in altri termini eliminerebbero l’emozione della paura.
Quindi assumendo alcolici dovremmo notare su noi stessi la scomparsa di questa emozione negativa: la paura, ma non è così, abbiamo effetti sia eccitatori che inibitori su funzioni molto differenti fra loro: umore, ideazione, pulsione, relazione interpersonale ed emozioni.
Inizialmente l’effetto psicoattivo dell’alcool produce effetti sull’umore e non sulle emozioni negative, la maggior parte delle persone possono costatare euforia, ma in un alcuni casi può produrre malinconia, e già qui si evidenzia che l’effetto può essere soggettivo e la stessa sostanza chimica può produrre effetti sull’umore sia in senso positivo che negativo.
Aumentando il dosaggio l’effetto psicoattivo dell’alcol sembra produrre effetti ideativo-cognitivi, una persona può avere una visione ottimistica di sé, in alcune persone aumenta la propensione a parlare di più in altre a parlare di meno, questo è l’effetto ricercato da alcuni artisti per migliorare le loro performance.
Aumentando ancora il dosaggio l’effetto sembra esserci a livello delle pulsioni, alcuni possono diventare aggressivi, ha in un certo senso un effetto disinibente (quindi in questo caso attivante e non inibente come sostengono i medici ovvero che le sostanze che agiscono sul GABA abbiano azione inibente sul snc) a livello pulsionale, si può scambiare l’aumento dell’aggressività per aumento di coraggio quindi minore paura, ma non è così non è un effetto sulle emozioni ma sulle pulsioni.
In alcune persone l’alcool può favorire l’emozione della rabbia, o altre emozioni, quindi un interferenza sui recettori GABA può avere delle risposte emotive differenti a secondo dei soggetti.
Aumentando ancora il dosaggio si ha sedazione del dolore fisico, rilassamento muscolare, difficoltà nella coordinazione motoria, la prima a vedersi riguarda la produzione di linguaggio anche perché il linguaggio necessita di movimenti fini dell’apparato vocale fino ad avere un vero e proprio effetto ipnotico, che è quello che si osserva anche nei cosi detti ansiolitici, i quali favoriscono l’addormentamento.
L’uso cronico di alcol porta alla sindrome di Korsakov, ovvero demenza, come è stato accertato anche per le benzodiazepine: https://carlafoletto.wordpress.com/2015/01/19/le-benzodiazepine-causano-demenza/.
Concludendo l’azione chimica degli psicofarmaci non solo non può essere selettiva ma produce effetti che con sostanze naturali come l’alcol si avrebbero solo con un’intossicazione acuta, come per esempio la sedazione e l’effetto ipnotico.
Gli effetti di sostanze chimiche a livello del cervello coinvolgono una vasta area di funzioni psichiche che riguardano l’umore, l’ideazione, la pulsione e il sonno (funzione vitale), e non è possibile attribuire uno specifico effetto es: ansiolitico, antidepressivo, in quanto i recettori e i neurotrasmettitori su cui agiscono gli psicofarmaci, sono distribuiti su circuiti neuronali differenti che sostengono funzioni cerebrali differenti, è evidente l’intento commerciare nel definire un farmaco ansiolitico piuttosto che antidepressivo, modalità che tra l’altro crea un aspettativa e pertanto può funzionare da “placebo” a prescindere dall’effetto reale del farmaco. https://carlafoletto.wordpress.com/2015/01/18/la-soggettivita-prevale-sulla-chimica-del-cervello-ebbene-si-il-crollo-di-un-mito/
I cosi detti ansiolitici e antidepressivi in realtà sono dei sedativi o degli eccitanti, non hanno alcuna azione selettiva, producono un effetto sul cervello come lo produrrebbe una qualsiasi sostanza psicoattiva (droghe comprese) ma non possono curare nulla in quanto i processi che sono alla base delle funzioni cerebrali sono processi prevalentemente di tipo bio-fisico (circuiti neuronali su cui vi sono potenziali di azione o meno) e non processi biochimici (per esempio quelli indotti da psicofarmaci).
Perché in sostanza gli psicofarmaci producono segnali bio-chimici confusivi dando luogo a sospensione delle funzioni neuronali (apparente benessere) e non curando ipotetici squilibri bio-chimici
Premesso che i più autorevoli neuroscienziati (S.A. Sigelbaum-E.R. Kandel-R.Yuste) affermano questo:
- Le cellule del sistema nervoso centrale ricevono connessioni sinaptiche da migliaia di neuroni e sono mediate da una vasta gamma di neurotrasmettitori
- ciascun neuro trasmettitore può modificare l’attività di diversi tipi di recettori, che comprendono sia i recettori ionotropici (aprono direttamente il canale ionico) che quelli metabotropici (regolano l’attività di un canale attivando sistemi di secondo messaggio)
- L’effetto determinato da un potenziale sinaptico eccitatorio o inibitorio, non dipende dal tipo di neurotrasmettitore liberato dal neurone presinaptico, ma dal tipo di canale ionico che viene aperto dal neurotrasmettitore nella cellula postsinaptica.
Mentre le aziende produttrici di psicofarmaci affermano di avere evidenze scientifiche sulla selettività dei loro prodotti, ovvero che la tale molecola andrebbe ad aprire o chiudere lo specifico canale che causa lo specifico disagio psichico.
Appare evidente che questo non può essere; le aziende produttrici di psicofarmaci affermano cose non scientifiche per un loro proprio interesse infatti: le neuroscienze dimostrano invece che la tale molecola può avere “funzioni” diverse e che l’attività cerebrale ha luogo in base all’attivazione o meno di determinati circuiti e non in base alla concentrazione o meno di determinati neurotrasmettitori, buttati a casaccio nel torrente sanguigno, le cui molecole chimiche proposte dalle aziende farmaceutiche (psicofarmaci) assomigliano e si legano a caso ai diversi recettori sinaptici presenti in tutto il sistema nervoso centrale.
Ne consegue che gli psicofarmaci possono avere solo un effetto indistinto su tutte le funzioni neuro-cerebrali, anche sulle funzioni sane e necessarie come quelle neuro vegetative (sistema cardiaco, respiratorio ecc) .
Ma la cosa più squallida è che le aziende produttrici di psicofarmaci sono spalleggiate da medici i quali non perdono l’occasione per censurare un’informazione scientifica corretta anche tramite l’espulsione di iscritti sul web, a comunità medico-scientifiche di tipo divulgativo, in questo caso anche il web risulterebbe uno spazio pilotato da interessi commerciali e non libero.
Le malattie mentali si possono ereditare? E’ scientificamente dimostrato che questo non è possibile.
Le malattie si possono ereditare? Assolutamente no, al massimo si possono ereditare alcune, ma poche, caratteristiche cognitive ovvero lo stile cognitivo: propensione x la logica, la creatività, la musica, aspetti che però hanno la necessità di essere esercitati (sono presenti in potenza) per poter essere costatati nel soggetto (fenotipo).
Da quando la strumentazione scientifica si è resa più potente e sofisticata, lo studio del genoma umano sta ampliando le conoscenze umane nel campo della genetica, ma come in ogni novità scientifica, si assiste a fondamentali problemi di natura epistemologica, il genoma umano viene considerato come qualcosa di fisso (cosa che non esiste in biologia) che si trasmette all’infinito in modo immutabile, questo da luogo ai soliti pregiudizi scientifici generati da certo antropocentrismo e bisogno di controllo degli scienziati che si atteggiano con superiorità, divulgando le loro interpretazioni, ponendosi come dei “principi della scienza” che tutto sanno, nessuna spiegazione è dovuta, facendo sentire chi non è all’interno della loro comunità ignorante e pertanto obbligato a fidarsi e a credere alle interpretazioni scientifiche che loro danno.
Per quanto riguarda lo studio della genetica del cervello si conoscono i geni che permettono ai neuroni di produrre proteine che servono per la propagazione del potenziale di azione (neurotrasmettitori), ma è anche altrettanto chiaro che non sono i neuro trasmettitori ad essere responsabili delle “funzioni” del cervello, esse avvengono in virtù del circuito neuronale su cui si propaga uno stimolo neuronale, circuito che può avere diversi tipi di neurotrasmettitori, in altre parole abbiamo un sistema molto complesso di miliardi di interazioni neuronali del tipo: “eccitazione” – “inibizione” / “sinapsi chimiche” – “sinapsi elettriche” che permettono la tale emozione, la tale ideazione, il tale sentimento in relazione a: effetti interni o esterni al soggetto.
Ma quello che si sta divulgando da parte di alcuni scienziati e psichiatri, presumibilmente con il sostegno delle aziende produttrici di psicofarmaci, è che esisterebbero degli squilibri chimici dovuti a malattie mentali ereditarie che producono disagio mentale. Il che giustifica l’uso di differenti psicofarmaci contemporaneamente
Questo è assolutamente impossibile perché uno stesso neurotrasmettitore può avere un’ azione eccitatoria o inibitoria, anche sullo stesso bottone sinaptico, quindi l’attività neuronale (funzioni cerebrali e contenuto del pensiero) avviene a secondo del circuito neuronale e non a secondo del tipo di neuro trasmettitore e quindi è evidente che nessuno psichiatra è in grado, una volta che diversi psicofarmaci sono nel torrente sanguigno, di fare in modo che agiscano esattamente dove vi sarebbero i presunti squilibri chimici(causa chimica) (Kandel ed altri 2014).
Inoltre non abbiamo evidenze scientifiche (tranne in malattie di tipo neurodegenerativo per es: Parkinson dove si hanno problemi motori e non ideativi) che dimostrino come il genotipo (ciò che i genetisti starebbero mappando) produca il tale “fenotipo” ovvero espressione del tale genotipo in termini di patologia ereditaria che produca il tale disagio mentale.
Abbiamo solo statistiche generiche che parlano di probabilità di ammalarsi di schizofrenia sotto l’8% fra parenti (quindi rientra nei possibili eventi casuali) fino a un 17% nei gemelli dizigoti e 48% nei gemelli omozigoti, ma le gravidanza gemellari sono solo l’1% e quelle omozigote lo 0,25% di tutte le gravidanze, dato che pone il 48% della probabilità nei gemelli omozigoti di ammalarsi di schizofrenia negli eventi CASUALI.
E comunque parlare di probabilità (e non di certezza/causa deterministica) per esempio di ammalarsi di schizofrenia del 48% nei gemelli omozigoti non ci dice:
- quali sono i criteri di valutazione per la diagnosi di schizofrenia e se l’obiettività oggettività di questi criteri è valida.
- Mentre abbiamo avuto delle ricerche che dimostravano che gli psichiatri non erano in grado di distinguere una simulazione di schizofrenia e che il solo andare a una visita psichiatrica dicendo che si sentivano le voci senza manifestare altri comportamenti conduceva lo psichiatra a fare una diagnosi di schizofrenia, che non veniva contestata poi da nessun altro psichiatra.
- la descrizione del campione di omozigoti che avrebbero portato a questa affermazione, ovvero: quanti erano? Erano stati separati dalla nascita in modo da escludere l’influenza socio ambientale? A quale etnia o popolazione appartenevano?
- Mentre abbiamo avuto delle ricerche nel campo dell’etno-psichiatria, che dimostrano che la diagnosi di schizofrenia (incidenza e prevalenza) varia moltissimo a secondo delle zone geografiche.
- L’indice statistico di casualità/causalità, ovvero se i gemelli omozigoti fossero stati 10 su una popolazione mondiale di 8 miliardi la probabilità che si tratti di un evento casuale è alta.
Inoltre dev’essere chiaro che:
Da decenni sono state dimostrate modificazioni del DNA temporanee quindi il DNA non è fisso:
(…) Si distingue l’adattamento di tipo genetico, stabile e trasmissibile da un individuo alla prole, dall’adattamento di tipo fisiologico, non ereditabile, le cui modificazioni sono reversibili e avvengono in modo relativamente veloce. (…) http://www.treccani.it/enciclopedia/adattamento_(Universo_del_Corpo)/
Da decenni è stato dimostrato che una stessa sequenza genetica può avere differenti espressioni genetiche.
Epigenetica: (…) Termine (originariamente coniato per descrivere come l’informazione genetica viene utilizzata durante lo sviluppo per produrre un organismo) oggi usato per descrivere tutte quelle modificazioni ereditabili che variano l’espressione genica pur non alterando la sequenza del DNA. Con termini più tecnici, dunque, si definiscono epigenetici quei cambiamenti che influenzano il fenotipo senza alterare il genotipo(…)
http://www.treccani.it/enciclopedia/epigenetica_(Enciclopedia-della-Scienza-e-della-Tecnica)/
Inoltre è’ stata invece ampiamente dimostrata la plasticità neuronale in relazione all’apprendimento (e alla psicoterapia), ovvero la capacità del cervello se: stimolato (dall’ambiente esterno sia di tipo relazionale che di tipo ambientale), di creare nuovi prolungamenti neuronali (per lo più dendriti) che variano le connessioni e quindi I CIRCUITI NEURONALI responsabili di tutte le funzioni mentali.
Concludendo non vi è alcuna dimostrazione scientificamente valida che “la chimica del cervello” e “la genetica” siano fattori determinanti per un disagio mentale (es ansia, depressione, angoscia) in quanto non incidono sul TIPO di ideazione (i contenuti dei pensieri) uno psicofarmaco può bloccare la possibilità di avere dei pensieri (demenza) o aumentare l’eccitabilità dei neuroni (impulsività-aggressività) ma non può “curare” modificando il contenuto dei pensieri. Solo il linguaggio e l’esercizio possono modificare i contenuti cognitivi di un soggetto (addestramento) oppure insegnare strategie per produrre un “corretto pensare-egosintonico” (psicoterapia).
E’ invece evidente l’interesse economico che giace dietro alla vendita di psicofarmaci, i quali causando dipendenza e cronicizzazione assicurano un introito costante per tutta la durata della vita del soggetto.
Un mondo di pazzi perchè? Ipotesi teorica.
Assodato che gli psicofarmaci eccitanti o inibitori modificano il comportamento di una persona, ora cerchiamo di capire come modificano lo stile di una relazione. Essenzialmente abbiamo due aspetti: l’adattamento e il coping. Nella relazione se vogliamo comunicare e socializzare con l’altro ci dobbiamo adattare (empatia).
Può essere un adattamento bidirezionale (empatia reciproca) oppure unidirezionale (ci mettiamo nei panni dell’inerlocutore); ma quando ci adattiamo in direzione unidirezionale? Questo avviene quando l’altro mantiene fisso il proprio atteggiamento/comportamento, come fanno le persone che assumono psicofarmaci, in quanto sono condizionate da meccanismi bio – chimici.
Ora facciamo l’ esempio di un altro adattamento forzato non bidirezionale: se una persona ha una reattività mentale bassa (e non entro nella qualità dei suoi contenuti cognitivi che sono altra cosa, ovvero una può avere reattività alta e qualità dei contenuti bassa e viceversa) dobbiamo adattare la nostra reattività alla sua, lei non potrà mai aumentare la sua reattività perché la sua natura non lo permette.
Analogamente se una persona è sedata e ha una reattività mentale lenta, chiunque sia in relazione con lei deve rallentare la sua reattività, se il tempo di relazione è lungo, per esempio otto ore di lavoro, entra in campo un processo di abituazione, abitudine a lenta reattività mentale.
Ora facciamo un altro esempio, se siamo con una persona impulsiva/aggressiva e stiamo per così dire percorrendo la stessa strada per evitare che si comporti in modo impulsivo nei nostri confronti dobbiamo imitarla un po’ (coping), così questa persona sentendoci simile a lei non ci vivrà come un problema, se la “strada è lunga” vi sarà lo stesso fenomeno dell’abituazione comportamentale (chi va con il lupo impara ad ululare).
Analogamente una persona che assume antidepressivi sarà più impulsiva rispetto a quando non li assumeva e attorno a lei si genererà un gruppo di persone impulsive. Effetto coping.
Allora che si vede? Nelle famiglie con persone che assumono psicofarmaci ci sarà un graduale cambiamento di comportamento anche nei familiari e per propagazione anche un cambiamento nei luoghi di lavoro in relazione all’autorevolezza dei ruoli sociali che questi ricoprono, più sono autorevoli più persone influenzano.
In sintesi alla quantità/ consumo di psicofarmaci nella popolazione dobbiamo aggiungere l’effetto adattamento coping secondo uno schema propagativo amplificante, in quanto l’effetto degli psicofarmaci produce comportamenti fissi a cui gli altri devono obbligatoriamente adattarsi.
il 10% dei ragazzi prende ansiolitici e antidepressivi ….- fonte grafico La repubblica