A mio parere come spesso accade in campo medico scientifico, il fenomeno cosi detto della perdita di memoria negli anziani è stato troppo banalizzato e semplificato.
In realtà la “perdita di memoria” è quello che vede l’osservatore giovane con la sua struttura cognitiva di giovane adulto.
Un fenomeno psicologico come la presunta perdita di memoria non può essere valutato in modo medico, in modo oggettivo, in quanto la mente non è tangibile, un fenomeno psicologico può solo essere dedotto con argomentazioni interpretative complesse.
La psicologia ci dice che abbiamo una specie di magazzino in cui vengono in qualche modo depositati vari ricordi.
La psicologia dice anche che il numero di informazioni memorizzate in un bambino e in un adulto è significativamente diverso, nell’anziano questo magazzino è molto più ampio rispetto un giovane adulto.
La psicologia dice anche che l’abilità di rievocare queste informazioni dipende da numerosi aspetti, per esempio l’aspetto emotivo risulta essere inibente se le emozioni sono intense, l’aspetto cognitivo risulta essere inibente se le informazioni ricevute sono in contrasto fra loro (questo ovviamente è molto più presente nell’anziano in quanto avendo più informazioni ha maggiore probabilità che esse possano esserci memorie incoerenti fra loro), l’aspetto affettivo risulta essere inibente e talvolta distorcente se le informazioni memorizzate riguardano fatti dolorosi non ben elaborati e via dicendo l’elenco è molto lungo.
Tornando alla memoria degli anziani, i neurologi affermano che questa è decaduta in quanto con la strumentazione in loro possesso (RMN TAC) il cervello appare meno denso e dove c’è minore densità ci sono meno neuroni e dove ci sono meno neuroni ci sarebbe perdita di funzioni cerebrali.
Alcuni psicologi concordano con questo modo di interpretare la cosa altri no.
Io per esempio non concordo in quanto a mio parere la natura ci ha dotato di una base anatomo-fisiologica molto più abbondante di quella che ci serve, e questo in tutti i sistemi, il sistema respiratorio ha una capacità di scambiare ossigeno con un range molto ampio che va dal campione olimpionico (massima capacità) all’impiegato delle poste (minore richiesta in quanto l’apparato muscolare è in uno stato di semiriposo), stessa cosa per l’attività metabolica, muscolare, cardiaca (gettata cardiaca)ecc.
Per il cervello è stato dimostrato che funzioni molto complesse possono richiedere per esempio una percentuale molto bassa di attivazione neuronale (per es calcoli matematici), e che i circuiti neuronali per la maggior parte non sono specifici e la dove vi sono ampie lesioni i tessuti cerebrali non lesi possono adempiere alle funzioni che sembravano perse come per esempio il linguaggio.
Da questo (ma anche da altri fattori che non ha senso evidenziare per non appesantire la lettura di un articolo che vuole essere divulgativo) si deduce che non ci sia un rapporto fra quantità (densità del tessuto cerebrale) e funzioni cognitive possibili.
Ma allora perché dal giovane è più facile avere un informazione che ha memorizzato mentre nell’anziano è più difficile?
Per esempio un numero di telefono, che fino a qualche anno prima l’anziano ricordava con facilità.
Prendiamo come esempio un numero di 10 cifre (il n° di un cellulare), essendo maggiore di 7 cifre non può essere ricordato nella memoria a breve termine, ma va memorizzato in quella a lungo termine.
Escludiamo che questo numero abbia qualche valenza emotiva, affettiva, cognitiva che ne inibisca la rievocazione.
Se chiediamo questo numero a un giovane anche dopo un anno il giovane lo rievoca facilmente e senza sforzo (per esempio il numero di telefono della propria famiglia) mentre è più improbabile che l’anziano lo riesca a rievocare, però poi accade che nell’anziano in un altro momento, per esempio il giorno dopo se lo ricordi, quindi non possiamo dire che è una memoria che è andata persa, possiamo solo dire che per un anziano è più difficile rievocare quando vuole, un informazione memorizzata precedentemente.
Questo è il punto, non possiamo dire con certezza che c’è stata una perdita di memoria ma solo che c’è stata una perdita della capacità di riportare in memoria un informazione.
Possiamo affermare che nell’anziano ci sono molte più informazioni e quindi possono essere simili fra loro quindi più difficilmente discriminabili, nel giovane questa discriminazione è più facile in quanto ha in memoria meno informazioni.
Possiamo affermare che nell’anziano emergono spontaneamente dettagli di memoria (per esempio autobiografici) mentre nel giovane la rievocazione è più volitiva, cioè decido di ricordare una cosa lo posso fare, nell’anziano questo è deficitario, ma nell’anziano emergono frequentemente e spontaneamente dei ricordi che l’anziano non ha voluto ricordare, e questo è deficitario nel giovane.
I ricordi che emergono spontaneamente possono avere la caratteristica di attivare una ricerca di significato (stile cognitivo semantico).
I ricordi che richiedono una rievocazione volitiva possono avere la caratteristica di mettere in atto un comportamento o una azione precisa volta a uno scopo.
Quindi possiamo solo dedurre che lo stile cognitivo in un giovane, quindi anche il suo modo volitivo di rievocare informazioni, lo predispone a comportamenti attivi, fare delle cose; in un anziano il suo avere rievocazioni spontanee non volute, ed avere un sistema meno efficace nella rievocazione volitiva, lo inibisce nei comportamenti immediati di azione, ma lo predispone a un comportamento di riflessione sul senso delle cose.
A mio parere da tutto questo non si può dedurre un deterioramento cognitivo nell’anziano ma solo un cambiamento cognitivo, come è nella natura delle cose, come accade anche nel passaggio dall’infanzia all’età adulta, lo stile cognitivo cambia notevolmente e allora perché non dovrebbe cambiare dall’età adulta all’età per cosi dire avanzata?.
Se consideriamo un ottica strettamente monetaria ed economica: produrre grandi quantità di cose che risultino attraenti da potenziali acquirenti; lo stile cognitivo del giovane adulto (azioni efficaci orientate a uno scopo “produttività”) potrebbe trovare una sua più ampia realizzazione e desiderabilità sociale.
Se consideriamo un ottica sociale più di tipo etico, lo stile cognitivo del giovane se affiancato allo stile cognitivo di tipo semantico dell’anziano (qual è il senso di fare una cosa e quale cosa scegliere) trova una sua maggiore realizzazione.
Con tutta probabilità la capacità di discernimento e la capacità volitivo/attuativa non possono coesistere in un solo stile cognitivo, del resto la natura obbliga ad alleanze con esseri viventi molto diversi da noi (ambiente animali) per quale motivo non dovrebbe obbligare ad alleanze fra stili cognitivi in età molto diverse fra loro, mentre l’economia se si vuole scegliere questa strada, obbliga a omologare in flussi di valore finanziario, controllabili, tutto l’esistente, pertanto lo stile semantico diventa qualcosa di ostativo, chiedersi il perché delle cose rende più difficile l’omologazione.
In conclusione la scienza se tale vuole essere dovrebbe prendere le distanze dalle caratteristiche sociali del suo tempo: modello economico versus modello etico, e non prestarsi per esempio con presunte patologie deteriorative che e a volte essa stessa determina magari senza rendersene conto o al fine di un più agevole adattamento all’orientamento storico sociale.
Per avere un potenziale post sinaptico (liberazione di neurotrasmettitore) è necessario un potenziale di azione presinaptico di minimo 40mV, dopo di che aumenta in modo logaritmico fino a 10 volte in più, il potenziale presinaptico se entro i 70mV, quindi è il “range” che conta: 40-70mV e non l’intensità dello stimolo né la quantità di neurotrasmettitore; lo stimolo nervoso si propaga o non si propaga se si avvicina alla soglia e una volta superata la soglia: 40mV si ottimizza fra 40-70mV a prescindere dall’entrata o uscita di ioni, questo significa che non può essere considerato un “meccanismo su base quantitativa” più/meno, ma su base qualitativa, ovvero quali ioni e dove gli ioni calcio hanno un ruolo più importante considerando che i canali ionici per il Ca sono diffusi, sulla membrana in modo difforme, particolarmente concentrati a livello sinaptico.
Il meccanismo di rilascio del neurotrasmettitore è più o meno questo: le vescicole presinaptiche contenenti il neuro trasmettitore si fondono alla membrana rilasciando il neurotrasmettitore quando cinque Ca2+ (che sono entrati nella cellula attivata dalla propagazione del potenziale d’azione del neurone) sono legati alla proteina sensibile al Ca, posta sulla vescicola presinaptica dando luogo a: esocitosi (rilasciamento del neurotrasmettitore) che avviene quando l’elettro-conduttanza neuronale favorisce il legame del Ca2+ con il sito vescicolare.
Questo significa che per avere il neurotrasmettitore nello spazio inter sinaptico (funzione di alcuni psicofarmaci) è necessario un dinamismo ionico (fra cui Ca2+) a livello della membrana della cellula, e non che è necessario aggiungere neurotrasmettitore la dove manca (psicofarmaci), questo dinamismo ionico è regolato da sofisticati feedback inter neuronali, anche se le teorie probabilistiche sono al momento più accreditate (in termini di probabiltà di liberare un quanto di neurotrasmettitore) rispetto a teorie di modulazione elettrochimica con funzionamento proprio.
In ogni caso possiamo intuitivamente dedurre, che tali meccanismi elettro-conduttivi, vengano alterati con l’uso anche temporaneo di sostanze psicoattive, cioè alterando “la quantità” a livello sinaptico con pseudo-neurotrasmettitore (psicofarmaco’).
In particolare, sono squilibranti, i pseudo neurotrasmettitori di sintesi (psicofarmaci) in quanto contengono solo una “determinato principio attivo” e non i suoi antagonisti come invece accade più spesso nelle sostanze psicoattive di origine naturale- vegetale, le quali contengono entrambi i composti chimici (favorenti e antagonisti), motivo per cui gli effetti sono più blandi.
Inoltre ciò che viene rilasciato a livello sinaptico ( presente al momento della trasmissione dello stimolo, quindi anche pseudo-neurotrasmettitori) viene successivamente ricaptato, (endocitosi) e il neurotrasmettitore (o pseudo-neurotrasmettitore o psicofarmaco) può essere in parte reso di nuovo disponibile e in parte trasportato dall’assone verso il corpo cellulare, questo significa che anche lo psicofarmaco in circolo può essere “ricaptato” dal neurone, ed essere trasportato fino al corpo cellulare, quindi il neurone si trova al suo interno una sostanza “non self” non auto-prodotta, e questo potrebbe condurre a un “riconoscimento cellulare” da parte del sistema immunitario che conduce all’eliminazione della cellula riconosciuta come anomala.
Pertanto non dovrebbe stupire se persone trattate anche per soli 3 mesi con benzodiazepine vanno più facilmente incontro a Alzheimer http://www.bmj.com/content/349/bmj.g5205, ovvero a una diminuzione di massa cerebrale.
Concludendo: è più probabile che gli psicofarmaci producano squilibri elettro-biochimici e biologici piuttosto che li ristabiliscano in quanto sono molecole affini ma non identiche che vengono assorbite dalla cellula e possono arrivare al corpo cellulare dove interagiscono complessi meccanismi cellulari anche di tipo genetico.