L’insostenibilità scientifica della tesi dello squilibrio chimico nella depressione.

L’insostenibilità scientifica della tesi dello squilibrio chimico nella depressione.

psicofarmaciChe la questione dello squilibrio chimico nei problemi psicologici sia un’assurdità scientifica è da tempo che in molti lo dicono, ma per esemplificare questo concetto possiamo evidenziare l’aspetto del dolore, la sua intensità o meno e le strutture anche serotoninergiche che lo modulano.

In sintesi: nel “circuito nervoso” dei “neuroni dolorifici” del midollo spinale sono presenti anche sinapsi serotoninergiche, i cui assoni si collegano anche ad un altro circuito neuronale implicato nella percezione del dolore fisico, sempre con sinapsi serotoninergiche: il nucleo rafe magno, a livello del bulbo, quindi la parte appena sotto il cervelletto, non si tratta di connessioni corticali o limbiche dove sono presenti elaborazioni ideiche o affettivo/emotive, ma di strutture per l’elaborazione sensoriale del dolore fisico, il dolore fisico aumenta con l’aumento dell’attività serotoninergica in queste sinapsi, se ti bruci un dito e il dito ti fa male, a livello spinale e bulbare vi sono anche sinapsi serotoninergiche che te lo dicono.

Quindi uno psicofarmaco, detto antidepressivo, perchè capace di attività serotoninergica (quanto dichiarano le imprese farmaceutiche), al momento di una certa concentrazione nel sangue andrà un po’ ovunque, anche a livello del midollo spinale e del bulbo, o no? E che c’entra il midollo spinale o il bulbo con la depressione?

Nessuno psicofarmaco vanta la selettività che si dice avere, e nemmeno la specificità in quanto: i circuiti neuronali la cui integrazione è molto complessa, possono funzionare per funzioni differenti, con gli stessi mediatori chimici, ed è la concentrazione o meno di questi mediatori chimici a livello sinaptico, che da un effetto o l’altro, non la sua presenza ovunque, e in ogni caso un farmaco assimilato e presente in concentrazioni differenti nel sangue, a secondo del metabolismo di una persona non può essere controllato in termini di concentrazione sinaptica e nemmeno è possibile dire a una molecola di andare dove vogliamo che vada.

Quindi se con l’assunzione di antidepressivi aumenta il dolore, questo potrebbe essere un effetto secondario dell’antidepressivo che così specifico per la depressione non è.

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